Index - Tudomány - Éveket vesztenek a kövér emberek

Hogyan veszíti el a kövér tudományt. Kiemelt posztok

Az elhízás epidémiája Halmos Tamás Napjainkra a világ jelentős részén az elhízás járványszerű méreteket öltött. Számos országban ma kutatók sokasága foglalkozik jól felszerelt laboratóriumokban a kérdés komplexitásával, azzal, vajon milyen tényezők vezettek ide? Szomorú ellenpont, hogy ugyanakkor Földünk számos más részén, például Afrika sok országában az éhínség szedi ezerszámra áldozatait!

Az Egyesült Államokban a biztosító társaságok felmérése szerint az elhízottak több mint 70 milliárd dollárjába kerülnek évente a költségvetésnek. E költségek egy része a közvetlen gyógyítási kiadásokból, más része a kövér emberek csökkent termelékenységéből tevődik össze.

Az elhízás hatalmas problémakörét áttekintve számos kérdéssel kell foglalkoznunk. Valóban káros-e a kövérség? Ennek a kérdésnek a megválaszolásához először is rendelkeznünk kell olyan megbízható paraméterrel, amelyik pontosan jelzi a szükségesnél magasabb testsúlyt.

Hogyan veszíti el a kövér tudományt

Önmagában a kilogrammban megadott tömeg ehhez nem elégséges. Az ún. Anélkül, hogy tudományos részletekbe mennénk, az ideális BMI férfiakra 25, nőkre 24 alatt van. Kérdésünk tehát úgy szól, káros-e, veszélyes-e a kövérség? Jól ismert, hogy az elhízás jelentős mértékben növeli a magas vérnyomás, a szívelégtelenség, a cukorbetegség előfordulásának gyakoriságát. Ezek az anyagcsere- szív- és érrendszeri betegségek jelentős mértékben felelősek az iparilag fejlett országok magas morbiditási, mortalitási adataiért.

Kérdés továbbá az is, hogy a jelentős fogyás vajon csökkenti-e a halálozást?

Brainiac - Eszement tudomány S2 E3 [3. rész] fogyás sandyford

Ugyanakkor vannak adatok arra nézve is, hogy az alacsonyabb testsúly nem jelent feltétlenül előnyt. Az Amerikai Egyesült Államokban, az alamabai egyetemen több mint 20 egyénen végzett statisztikai megfigyelés szerint a nem sportoló, sovány BMI: 25 vagy annál alacsonyabb egyének között a halálozási arány kétszerese volt a 27,8 vagy annál is nagyobb BMI-vel rendelkező, kisportolt, jó testi felépítésű egyének mortalitásánál 2. Önmagában a testsúly alacsonyabb volta tehát még nem jelent utálom a fogyást a különféle betegségek okozta gyakoribb halálozás ellen.

Az elhízás és a gyakori társbetegségek hazai helyzetéről nemrégen jelent meg összefoglaló közlemény e lap hasábjain 4.

A helyes válasz feltehetően a probléma komplexitásában rejlik. Az obezitás nem hogyan veszíti el a kövér tudományt káros, hanem mert hajlamosít egy sor súlyos betegségre.

A jelentős fogyás ezen társuló betegségek javulását eredményezi, így vezetve a mortalitás csökkenéséhez. Ugyanakkor nem lehet elhallgatni azt a jól ismert tényt sem, hogy mind a mai napig hiányoznak olyan nagyszámú, átfogó, hosszú távú vizsgálati eredmények, melyek azt bizonyítanák, hogy a fogyás önmagában is biztosan csökkentené a mortalitást!

A zsírszövet eloszlása Már régen megfigyelték, hogy a testsúly mérése önmagában nem jellemzi eléggé az adott egyént. A kövérség számos típusát írták le, a zsírszövet különböző lokalizációja szerint.

Az orvosi köztudatban ma leginkább két alapvető elhízási típust tartanak számon: a Alma formájú, vagy férfias, újabban viscerális zsigeri jellegű elhízás.

Itt a zsírszövet elsősorban abdominálisan, a hasi zsigerek között helyezkedik el. Ha ez a hányados 1,0-nél nagyobb, akkor szokás ezen elhízás típusról beszélni. Pontosabb a zsíreloszlás feltérképezése izotóp-módszerrel, amikor pontosan láthatóvá válik a zsírszövet elhelyezkedése.

Itt a zsírszövet a farpofákon, a combokon rakódik le, a has "kötényszerűen" omlik le.

Huszonnégy

A klinikai gyakorlatban az a nézet uralkodik, hogy e két típus alapvetően más kórformákra hajlamosít. Így az alma formájú obezitás elsősorban magas vérnyomásra vezet, zsír-és cukoranyagcsere-zavart okoz, végső soron súlyos szív- és érrendszeri károsodásokhoz vezet.

Különösen jelentős az abdominális típusú elhízás kapcsolata a 2. Ezen betegekre jellemző szöveteik, sejtjeik endogén inzulin iránti rezisztenciája.

Kapcsolódó cikkek

Sokan úgy vélik, hogy ez az inzulin rezisztencia a felelős az ehhez a diabétesz formához szorosan kapcsolódó súlyos szív- és érrendszeri károsodásokért 5. Az Inzulin-Rezisztencia szindróma egyik fontos alkotóeleme az abdominális jellegű elhízás.

A másképpen Metabolikus Szindrómának is nevezett tünet együttes jelentős részben a jellegzetes elhízáson keresztül okozná a kiterjedt érrendszeri elváltozásokat 6.

A körte formájú elhízás inkább mozgásszervi károsodásokat, visszérbántalmakat eredményez, nemritkán tüdőembóliát okoz.

hogyan veszíti el a kövér tudományt fogyhatsz ha szegény vagy

Sokan feltételezik, hogy a zsíreloszlásnak fontosabb szerepe van az obezitáshoz kapcsolódó morbiditás, mortalitás szempontjából, mint a testsúlytöbbletnek önmagában.

A sokak által leginkább patogénnek tekintett viscerális típusú hogyan veszíti el a kövér tudományt molekulárbiológiai alapja a perifériás szövetek endogén inzulin iránti rezisztenciája és a - talán kompenzatorikus - inzulin túltermelés hiperinzulinizmus lenne. Legújabban sokan úgy vélik, hogy az ateroszklerotikus elváltozások kialakulásáért - szénhidrátanyagcsere-zavar esetén - a magasabb vércukorszintek a felelősek, akkor is, ha ezek a - főleg étkezés után fellépő - hiperglikémiás periódusok akár csak mérsékeltek postprandiális hiperglikémia.

hogyan veszíti el a kövér tudományt napos felosztás a fogyáshoz

A zsíreloszlás lokalizációja feltehetően jelentős tényező a patogenitást tekintve, hiszen ismeretes, hogy pl. Hogyan lehet lefogyni hátulsó részén ezek a sportolók versenyben maradnak - hihetetlen energiát fogyasztó napi edzéseket végezve - addig semmilyen metabolikus, vagy kardiovaszkuláris betegség nem mutatható ki 7.

Érdekes összefüggést talált Björntorp és kutatócsoportja Svédországban. Ők úgy gondolják, hogy a hasi típusú elhízás a kortikoszteroid hormon túltermeléssel függ össze.

Ennek hátterében pedig a tartós stressz szituációk állnak. A stressz-érzékeny emberekben ezen hormon termelése állandóan extrém magas, a hasi zsírszövet sejtjeiben pedig sűrűn vannak specifikus kortikoszteroid hormon receptorok. Ezen receptorokon kötődő hormonok indítják el, illetve hca zsírégető vélemények a hasi zsírszövet akkumulációját.

Ilyen elképzelés szerint tehát az elhízásnak ezen típusa a stressz helyzetek egyenes következménye lenne - természetesen csak az erre reagáló - egyénekben 8.

AlaxoStent az alvási apnoé kezeléséhez cla fogyás sikertörténetek

Hasonló a helyzet a világ számos országában. Kétségtelenül elsősorban életmódi és étrendi hatások együttes szerepéről van szó.

hogyan veszíti el a kövér tudományt fogyás fekete lány

Napjainkban világszerte elterjedt a gyorsétkezők hálózata, ahol magas kalóriájú zsír-szénhidrát-dús ételeket szolgálnak fel. E kalóriagazdag étkezés, párosulva a mozgásszegény életmóddal, megfejelve hogyan veszíti el a kövér tudományt gyakori dohányzási és túlzott alkoholfogyasztási szokásokkal, nagymértékben felelős lehet az elhízás járványszerű elterjedéséért. Az emberek jelentős mennyiségű "luxuskalóriát" fogyasztanak, vagyis a szükséges anyagcsere állapotuk fenntartásán túlmenő felesleges kalóriamennyiséget, mely azután zsír formájában rakódik le szervezetünkben.

Az életmód és étrend meghatározó szerepére Karen O'Dea ausztrál orvosnő mára már klasszikusnak tekinthető megfigyelése világított rá. O'Dea néhány évvel ezelőtt megkért 12 bennszülöttet, hogy 10 hétre fogyni gyorsan könnyű és olcsó vissza az őserdőbe, s ott őseik életmódja és étrendje szerint éljenek.

Alig 10 hét múltán testsúlyuk szignifikánsan csökkent, s ezzel együtt valamennyi kóros metabolikus és kardiovaszkuláris paraméterük javult A környezeti tényezők fenti meghatározó szerepe mellett bizonyosan vannak genetikus okai is az elhízásnak.

hogyan veszíti el a kövér tudományt fogysz e a tamoxifen abbahagyása után

Ismeretes, hogy az elhízás egy-egy családban generációkon elveszíti a zsírt a hasban öröklődik és jól ismert az is, hogy ugyanazon étrendi és életmódi körülmények között a populáció bizonyos része súlyát megtartja, másik része hízik, esetleg súlyából veszít. Ezek a tények genetikai okok feltételezett szerepére utalnak. A kutatásokból az is világossá vált, hogy az egyszerű Mendel-féle egy gén öröklődési séma nem magyarázhatja meg az elhízás rohamos terjedését.

Valószínű, hogy az ún. A kutatások részint laboratóriumokban használt számos generáción át tenyésztett obez - rendszerint rágcsáló - egér, patkány törzsekre terjednek ki, részint generációkon át megfigyelt nagyon sovány, ill. Ezen kívül ismert, hogy zárt etnikai közösségekben, mint pl.

A CPAP készülék használata - kérdések és válaszok súlycsökkentő kísérletek 2021

Ezt a tényt Neel dán kutató ben a "takarékos gén" elmélettel magyarázta. Ennek lényege, hogy a kőkorszakban a primitív ember az éhség és jóllakottság periódusaiban élt. Persze utóbbira csak ritkán került sor, rendszerint csak akkor, ha sikerült közösen valami nagyobb vadat elejteniük. Ilyenkor a vad húsát saját szervezetükben tárolták, olyan gének vezérelte "tárolási hormonok" segítségével, mint az inzulin.

Ezen gén ek biztosították tehát az egyén és a fajta túlélését. Ezt a koncepciót nevezte a dán kutató "takarékos gén elmélet"-nek thrifty genotype. A hirtelen sokkal jobb életkörülmények közé került zárt etnikai közösségekben e géncsoportok már nem a túlélést biztosították, hanem jelentős elhízáshoz vezettek, annak minden patológiás következményével együtt Újabban felmerült az a lehetőség is, hogy nem a genotípus, hanem a fenotípus, azaz nem determináló örökletes tényezők, hanem a jelentősen megváltozott külső körülmények vezettek az obezitás epidémiájához, mely környezeti jegyek azután generációkon át tovább örökíthetők.

Kétségtelen, hogy "folyik a vadászat" az elhízás génje i után, de végleges eredményekről még nem lehet beszámolni. Ugyanakkor bizonyos eredmények mégis születtek ezen a téren. Így kiderült, hogy bizonyos hormontermészetű fehérje anyagok jelentős szerepet játszanak az anyagcserében.

A leghatékonyabb hasizom gyakorlatok - LillaCoach bemutatja

A leptin olyan peptid, amelyet a zsírsejtek termelnek, s amely képes genetikusan kövér patkányokat lefogyasztani. Ez a hormon feltehetően a hipotalamuszon fontos agytörzsi struktúra keresztül fejti ki a hatását, ezen kívül más speciális agyi területeken is vannak receptorai. A leptin gén feltételezett szerepe, pontosabban ezen gén mutációja hozzájárulhat bizonyos esetekben az elhízáshoz. Francia kanadai családokban végzett humán vizsgálatokban találtak egy ismeretlen gént, a Leptin-gén közelében a 7q31,3 hogyan veszíti el a kövér tudományt.

Ez a marker látszott felelősnek e francia kanadai családokban bizonyos testsúlyváltozásokért Érdekes megfigyelés ugyanakkor, hogy jelentősen elhízott egyénekben a leptin koncentráció a normálisnak akár szorosa is lehet.

Valószínű tehát, hogy elhízottakban a leptin - feltehetően a leptin-rezisztens receptorok miatt - nem tudja hatását kifejteni.

Hogyan veszíti el a kövér tudományt, Kövér László bevallotta: kényszerből lett jobboldali a Fidesz Tartalom Index Negyven, vagy a fölött van? Akkor ön hat és fél évvel hamarabb hal majd meg, mint ha nem lenne ennyire túlsúlyos.

Újabb sejtbiológiai ismeretek A "szétválasztó" uncoupling fehérjékről már közel 30 éve vannak adataink. Először csak a téli álmot alvó állatok zsírszövetéből izolálták ezen fehérjéket, melyből kiderült, hogy azon folyamatokat szakítják meg, amelyekben a szer vezet energiát termel. Szellemesen úgy jellemezték hatásukat, hogy "lyukakat fúrnak" a szervezet energiaellátó csővezetékében.

  • Hogyan veszíti el a kövér tudományt Éljen a királynő!
  • Hogyan veszíti el a kövér tudományt. Kövér László bevallotta: kényszerből lett jobboldali a Fidesz
  • Hogyan lehet gyorsan elveszíteni a menopauza hasi zsírját
  • Belföld: Ezt üzenték Strasbourgból, hogy Kövér László is megértse - visualgo.hu

Ilyen módon az ATP szintézis mely az energiatárolás megindulásához szükséges kiinduló folyamat, a "szétválasztó" fehérjék működése miatt nem indul be, az elveszett kémiai energia hő formájában távozik, a téli álmot alvó állatok így a hideghez adaptálódni képesek Ezt a fehérjét eleinte csak ezen téli álmot alvó állatok ún. Újabban azonban kimutatták, hogy az eredeti UCP 1 uncoupling Protein 1 mellett több variáns is létezik UCP 2, 3melyek a humán szervezetben is megtalálhatók, mert számos szerv agy, izomszövet képes ezeket termelni.

Normális körülmények között ezen peptidek inaktív formában vannak jelen, de ha a szervezet extra hőt igényel, akkor idegi humorális ingeráttevődés útján norepinefrin termelődik állatokban a barna zsírszövet felszíni receptoraihoz kötődve.

Ez a hormon aztán olyan folyamatokat indít meg, amely e "szétválasztó" fehérjék aktivációját eredményezi. Ezen peptidek szerepe az emberi elhízásban ma még távolról sem tisztázott, de lehetséges, hogy szerepük nemsokára felértékelődik az obezitás kezelésében. Ezen fehérjék alapvető feladata, hogy a szervezet belső hőmérsékletét minden körülmények között a "végsőkig" fenntartsák.

Ezért például teljes éhezéskor, paradox módon ezen peptidek fokozottan működnek, jóllehet ilyenkor a fokozott kalóriatermelés a katabolikus folyamatok fokozását jelenti. A "magasabb" cél azonban a szervezet fennmaradása, s ezt a belső hőmérséklet állandósítása biztosítja Legutóbb osztrák kutatók elhízott egyéneken végzett megfigyeléseik alapján azt találták, hogy kövérekben és normális testsúlyú egyénekben az UCP-3 génnek napi 500 kcal fogyás vázizomzatban található kifejeződése azonos mértékű.

Hogyan veszíti el a kövér tudományt, Kövér László bevallotta: kényszerből lett jobboldali a Fidesz

Ha azonban elhízottakban folyamatos alacsony kalóriájú étkezést vezettek be, az ilyen étrend az UCP-3 kifejeződését gátolta down reguláció. Vizsgálataikból az osztrák szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy ezen "szétválasztó" fehérjék kóroki szerepe az emberi elhízásban nem valószínű Egyéb humorális tényezők Mint a szervezetben bárhol, normális körülmények között az energia hasznosításában is agonista és antagonista hatások szigorú egyensúlya érvényesül.

A túlétkezés ellen ún. Egyik legfontosabb közülük a kolecisztokinin CCK. Ezt a hormont étkezés közben a bélfal sejtjei termelik, s hatásukra teltségérzés lép fel, csökken az étkezés mennyisége. Ha a hormont kívülről juttatják be, hasonló hatása van. Egyéb "teltségérzést" okozó hormonok is ismertek, pl. Utóbbi inzulin elválasztást serkentő hatását a diabétesz kezelésében kísérlik meg felhasználni, ugyanakkor direkt agyi struktúrákba beadva csökkenti a táplálékfelvételt, anorexigén módon hat.

  1. P1000 fogyás
  2. Index - Tudomány - Éveket vesztenek a kövér emberek
  3. A Népszavának Jakab Péter elárulja, noha a Jobbik korábban egy pártok fölött álló, integratív személyt akart miniszterelnök-jelöltnek, tárgyaltak is többekkel, de civil karrierjét egyikük sem merte feladni.
  4. Kim Dzsong-un elrejtőzött a vírus elől?
  5. Magyar Tudomány július
  6. Masoor dal fogyás

Ezen hormonok bizonyos agytörzsi központokra hatnak, ezek receptorain keresztül fejtik ki hatásukat. Érdekes, hogy ilyen hatásuk ellenére sem csökkent azon egyének testsúlya, akik ezen készítményeket kapták. Ha a leptint közvetlenül a központi idegrendszerbe injíciálják, akkor gátolja a táplálék felvételét. Tekintve, hogy a leptin receptorok a hipotalamuszban helyezkednek el, úgy gondolják, hogy az agykéreg a leptin elsődleges anorexigén receptor szerve.

A leptinnek ezt a hatását talán az agy kapilláris endotél sejtjei továbbítják a megfelelő agyi központok felé. Érdekes az inzulin hatása a táplálékfelvételre és a testsúlyra. Hatása sok szempontból megegyezik a leptinével. Direkt a központi idegrendszerbe juttatva az inzulint, az a megfelelő agyi struktúrák receptoraira hat. Hasonlóan a leptinhez, csökkenti a táplálékfelvételt, s közvetlenül a központi idegrendszerbe beadva érdekes módon a testsúlyt is csökkenti.

Éljen a királynő! (holland családi film) súlycsökkenést okozó autoimmun betegség

Ha az inzulint bőr alá adják, úgy ismert módon fokozza az étvágyat, a táplálékfelvételt, s növeli a testsúlyt. Utóbbi hatásait régebben étvágyjavításra, testsúlygyarapításra is kihasználták A mellékvesék kéregállományában termelődő ún. A nemrégen felfedezett neuropeptide Y anabolikus, étvágyfokozó hormon.